книга

Стресс и патология

Здесь можно купить книгу "Стресс и патология " в печатном или электронном виде. Также, Вы можете прочесть аннотацию, цитаты и содержание, ознакомиться и оставить отзывы (комментарии) об этой книге.

Автор: Владимир Виноградов

Форматы: PDF

Издательство: Белорусская наука

Год: 2007

Место издания: Минск

ISBN: 978-985-08-0829-5

Страниц: 352

Артикул: 12851

Электронная книга

100 ₽

Купить и скачать

Читать фрагмент

Аннотация

Краткая аннотация книги "Стресс и патология"

Книга посвящена экспериментально-клиническому изучению роли стресса в развитии стрессобусловленной кардио- и иммунопатологии. Разработана, испытана и предложена для внедрения новая научно обоснованная концепция и соответствующие методы нетрадиционного использования витаминов в клинике. Научная и практическая значимость работы заключается в реализации предсказательной силы теории некоферментного действия витаминов через оптимизацию существующих клинических методов патогенетической коррекции стрессорных кардиопатий (гипертония и ишемическая болезнь сердца, стенокардия и инфаркт миокарда) и стрессорных иммунодефицитов (сепсис). Книга рассчитана на медиков и широкий круг специалистов, интересующихся проблемой коррекции кардио- и иммунопатологии стресса.

Содержание

Содержание книги "Стресс и патология "

ПРЕДИСЛОВИЕ
ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
Часть I. КАРДИОПАТОЛОГИЯ
ВВЕДЕНИЕ
1. Современные концепции патогенеза и лечения сердечно-сосудистых заболеваний
1.1. Стресс и сердечно-сосудистая патология
1.2. Перспективы витаминокоррекции кардиопатологии
2. Кардиопротекторные эффекты тиамина в эксперименте
2.1. Стрессорные кардиопатии
2.2. Инфаркт миокарда
2.3. Механизмы кардиотропности тиамина
3. Кардио- и ангиопротекторные эффекты тиамина и аскорбиновой кислоты в клинике
3.1. Ишемическая болезнь сердца
3.2. Стенокардия
3.3. Артериальная гипертензия
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ЛИТЕРАТУРА
Часть II. ИММУНОПАТОЛОГИЯ
ВВЕДЕНИЕ
4. Патогенетические аспекты сепсиса
4.1. Сепсис и иммунитет
4.2. Стресс и иммунитет
4.3. Тиамин и иммунитет
5. Витаминокоррекция стрессорных иммунодефицитов
5.1. Тиамин и стрессорная гипертрофия надпочечников
5.2. Тиамин и инволюция тимуса при стрессе
5.3. Тиамин и стрессорная лимфопения
5.4. Тиамин и генетический триггер лимфоцитов при стрессе
5.5. Тиамин и ферментные маркеры генетического триггера гепатоцитов при стрессе
6. Оптимизация патогенетического лечения сепсиса
6.1. Иммунный гомеостат и его регуляция
6.2. Т-активин и витамины
6.3. Ронколейкин (ИЛ-2) и витамины
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ЛИТЕРАТУРА
ВМЕСТО ЭПИЛОГА

Отзывы

Все отзывы о книге Стресс и патология

Чтобы оставить отзыв, зарегистрируйтесь или войдите

Отрывок из книги Стресс и патология

тинфосфокиназы [45]. В совокупности эти сдвиги кати-онного и энергетического метаболизма закономерно при¬водят к целому комплексу нарушений электрической ста¬бильности и сократительной функции сердца, который слагается из снижения порога фибрилляции сердца и аритмий [262], нарушения растяжимости сердечной мышцы, ее постстрессорной ригидности [40], депрессии силы сокращения, а также значительного повышения контрактурной реакции миокарда на избыток Са2+ и гипоксию [98]. Важно, что стрессобусловленные изменения биоэнергетики и сократительной функции, охватываю¬щие миокард в целом, для большинства кардиомиоцитов оказываются обратимыми и постепенно исчезают в тече¬ние 3—4 суток. Лишь в ограниченных группах клеток они прогрессируют и приводят к разрушению структур. Соответственно морфологические изменения после пере¬несенного стресса у животных обычно носят очаговый характер, достигая максимума через 48 ч раздражения, и проявляются при поляризационной микроскопии конт¬рактурой групп мышечных клеток, которая в некоторых местах приводит к формированию микронекрозов, а затем фибробластических гранул и очагов кардиосклероза [98]. Исходя из того, что спектр стрессорных повреждений миокарда аналогичен изменениям, развивающимся в серд¬це под влиянием больших доз катехоламинов или их син¬тетического аналога изопротеренола, и может быть в обо¬их случаях нивелирован большими дозами (3-адренобло-катора пропранолола, можно заключить, что альтерация кардиомиоцитов при стрессе по сути дела является адре-нергической. При СКМ повреждаются не только миокардиальные клетки, но и проводящая система сердца, где 6-часовой эмоционально-болевой стресс приводит к наиболее вы¬раженным дегенеративным изменениям в синусовом узле, умеренным — в атриовентрикулярном узле и на¬именьшим — в волокнах Пуркинье [159]. Эти поврежде¬ния несомненно играют ключевую роль в возникновении постстрессорной электрической гетерогенности миокар¬да, постстрессорных нарушений электрической стабиль-19